Вирус Эпштейна–Барр повышает вероятность рассеянного склероза в тридцать два раза.
Рассеянный склероз остаётся во многом загадочным заболеванием в том смысле, что не очень понятно, отчего он возникает.
Сам процесс болезни хорошо изучен – это аутоиммунная атака на миелиновую оболочку нейронов.
Миелиновая липидная оболочка, окутывающая в несколько слоёв нейронные отростки, нужна для того, чтобы нейронные импульсы передались быстро и по правильному адресу.
Без неё в прямом смысле исчезает связь между нервными центрами в мозге,
между мозгом и мышцами,
между мозгом и органами чувств;
воспаление, развивающееся при иммунной атаке, разрушает и сами нейронные отростки.
Соответственно, при терапии рассеянного склероза стараются как-то подавить чрезмерную активность иммунной системы
или как-то отвлечь иммунитет от уничтожения миелина на нейронах.
Но почему вообще иммунная система начинает так себя вести?
Есть данные, что дело в генетической предрасположенности,
есть данные, что дело в каких-то инфекциях,
есть данные о том, что проявления рассеянного склероза сильно зависят от экологии.
Сотрудники Гарвардского университета пишут в Science что им удалось обнаружить главную или, по крайней мере, одну из главных причин рассеянного склероза
– это вирус Эпштейна–Барр,
или вирус герпеса человека 4 типа.
Его называют одним из самых распространённых вирусов человека вообще.
У большинства инфекция вирусом Эпштейна–Барр проходит бессимптомно,
некоторым он может доставить очень серьёзные неприятности:
он вызывает
инфекционный мононуклеоз,
он провоцирует некоторые онкозаболевания,
с ним связаны гипотиреоз
и синдром хронической усталости.
Собственно, и про рассеянный склероз в связи с вирусом Эпштейна–Барр тоже говорят давно.
Но установить тут надёжную причинно-следственную связь трудно: вирусную инфекцию обычно переносят в детстве или юности, тогда как первые симптомы рассеянного склероза,
если и наступают, то примерно десять лет спустя.
Однако на сей раз исследователи утверждают, что им удалось установить именно причинно-следственную связь,
и удалось это благодаря более чем 10 млн военных, у которых специальная медицинская служба каждые два года на протяжении нескольких лет брала образцы крови
– в общей сложности получилось около 62 млн образцов.
Чтобы увидеть связь между вирусом Эпштейна–Барр и рассеянным склерозом, в первом образце должны быть признаки вирусной инфекции (например, антитела к вирусу),
а к последнему образцу крови у того же самого человека должны быть уже явные симптомы болезни.
Именно так всё и происходило:
вирус повышал вероятность рассеянного склероза в 32 раза, причём за пару лет до появления симптомов в крови появлялся особый белок, который однозначно указывает на дегенеративные процессы в нервной системе,
спровоцированные аутоиммунной атакой.
Для сравнения попытались проанализировать связь рассеянного склероза с другим распространённым и обычно бессимптомным герпесвирусом, цитомегаловирусом.
Но он к рассеянному склерозу, видимо, не имеет никакого отношения: антител к цитомегаловирусу человека могло быть много,
могло быть мало,
на вероятность молекулярных признаков и симптомов рассеянного склероза это никак не влияло.
Правда, как пишет портал The Scientist, цитомегаловирус здесь не очень удачный объект для сравнения:
есть любопытная медицинская статистика, которая говорит о том, что цитомегаловирусная инфекция отчасти защищает от рассеянного склероза.
Да и в любом случае, если взглянуть на всеохватность вируса Эпштейна–Барр,
возникает вопрос, почему случаев рассеянного склероза так мало:
он случается примерно у 0,5% тех, кому попал вирус.
Очевидно, что он здесь не единственная главная, но одна из главных причин, и кроме вируса,
у человека должна быть, например, слишком возбудимая иммунная система,
которая, раздражаясь из-за вируса, начнёт атаковать сам организм.
Вы не можете начинать темы Вы не можете отвечать на сообщения Вы не можете редактировать свои сообщения Вы не можете удалять свои сообщения Вы не можете голосовать в опросах