apd - редактор
40 дней б/п
а, дальше можно можно купить лицензию и дополнять - изменять, конструировать
Создавать сборки знаний по любой заинтересовавшей теме.
(давным-давно наши прадеды убивали время,
играя в карты
Теперь у каждого накопилось знаний много
- надо приводить их в порядок и обновлять)
Достойная "игра" 21 века
Владея современными компьютерными инструментами,
удалось поискать и собрать из Всемирной паутины то,
что всю жизнь интересовало, с младых лет до старости.
Люди встречаются, расходятся, совершают поступки.
Во многом похожие один на другого, но разные.
Дети, Мужчины, Женщины. Старики- Старушки.
Нормальные, и нет.
Оказалось, что всё это область наук о человеческой сущности, которую давно изучает Психология.
Кто ищет, тот находит , обращает внимание на поведение людей
— в книгах, фильмах, на многочисленных интернет-блогах,
где знающие и любознательные люди делятся знаниями — так просто
или с целью "Поделись деньгами".
Чья же это сфера деятельности
психиатра, психотерапевта, психолога, невролога, невропатолога, нейропсихолога, неонатолога
- запутались. Я тоже !
(оказалось в науках познания людей есть множество проблем для специалистов каждого из этих
направлений.)
Психиатр
- это врач, занимающийся диагностикой, лечением и профилактикой психических заболеваний.
https://web2health.com/health/psihiatr_105299i16051.html
Судебная психиатрия.
Психофармакология.
Социальная психиатрия.
Возрастная психиатрия.
Наркология.
Психотерапевт
Главная задача психотерапевта заключается в том, чтобы
помочь пациенту справиться с эмоциональными и психическими проблемами,
найти источники стресса и обрести внутреннее равновесие и гармонию.
Ключевой инструмент, который доступен психотерапевту, это грамотно подобранные слова.
https://psihter.ru/psihoterapiya/psihoterapevt
Невропатолог
занимается проблемами центральной и периферической нервной системы.
В его компетенцию входят врожденные и приобретенные патологии неврологического характера,
а также некоторые клинические проявления сопутствующих болезней.
https://ktovrach.ru/129-nevropatolog/
Гериантр
- знает всё о старческом периоде жизни
И различает тех, кому можно дома оставаться
и
тех кому уже нужен постоянный уход
https://liqmed.ru/doctor/geriatr/
Неонатолог
https://simptomer.ru/doctor/neonatolog
Неонатология — раздел медицины, который изучает младенцев и новорождённых,
их рост и развитие,
их заболевания и патологические состояния
Вооружившись, по отечественной традиции вескими для всего пригодными инструментами, типа лом-кувалда
то-есть всеядным иерархическим текстовым редактором AML Pages,
"ныряем" в этот бездонный океан .
Последний раз редактировалось: Jurgen (Пн Мар 03, 2025 4:40 pm), всего редактировалось 2 раз(а)
Добавлено: Сб Фев 01, 2025 7:32 pm Заголовок сообщения: В качестве примера
Проблемы старости
Врач-гериатр назвала забывчивость одним из первых симптомов Альцгеймера;
Специалист гериатр призвала родственников пожилых людей обратиться к специалисту в случае проявления у них этих симптомов
Родственники пожилых людей должны тщательно следить за их здоровьем
и в случае проявления у них первых симптомов Альцгеймера
- забывчивости и потери ориентации
"Первые признаки болезни Альцгеймера иногда бывают необычными, нетипичными.
При болезни Альцгеймера одним из первых проявлений является забывчивость,
которая приобретает действительно патологический характер.
Очень важно, чтобы не было страха проходить когнитивное исследование.
Если пожилые люди начинают совершать необычные поступки,
это требует наблюдения.
Синдром старческой астении
встречается приблизительно у 10% всех пациентов старше 60 лет.
Среди людей старше 75-85 лет эта доля составляет 25-30%.
Когнитивные расстройства бывают разной степени
- легкие, которые сложно диагностировать без консультации специалиста,
умеренные когнитивные расстройства, когда немного снижаются память и внимание, какие-то определенные функции,
но при этом самостоятельность человека не утрачивается.
"Дальше уже идут тяжелые когнитивные расстройства,
которые называются деменция.
То есть, когда человек в результате серьезных когнитивных расстройств
утрачивает способность самостоятельно жить - это и классифицируется как деменция.
Она бывает тоже трех степеней. С
легкой многие пациенты продолжают жить самостоятельно дома,
но важно, чтобы они находились на глазах у своих родных и близких"
Наташа
изрекла соседка по коммунальной квартире,
(это была галлюцинация, как теперь узнали, а не бред, ученицы "Школы благородных девиц")
"посмотрите, во дворе пионеры по дубу на землю спустились"
А затем, поставила чайник на газовую плиту, открыла запорный крантик,
но не поднесла к комфорке зажженную спичку.
Последний раз редактировалось: Jurgen (Ср Мар 05, 2025 12:30 am), всего редактировалось 3 раз(а)
Выполнять привычные действия с закрытыми глазами, ходить в темноте.
Расчесываться, чистить зубы не ведущей рукой.
Правшам левой, левшам правой.
Учить стихотворения,
иностранные языки,
разгадывать кроссворды и
логические задачи,
играть в шахматы.
Ограничить время просмотра телевизора,
работы за компьютером ( не целевые блуждания по Интернету )
.. писать (переписывать) от-руки, а не на клавиатуре
Инволюционные психозы объединяют группу психических заболеваний, манифестирующих в инволюционном периоде
(45—60 лет)
и в
старости (поздние варианты инволюционных психозов),
которые не приводят к слабоумию, т. е. являются функциональными.
Нозологическая самостоятельность инволюционных психозов остается спорной.
К пресенильным психозам относят.
1) инволюционные депрессии (меланхолии),
в том числе злокачественно протекающий вариант (болезнь Крепелина);
2) инволюционные бредовые психозы;
3) кататонические и галлюцинаторные психозы позднего возраста.
В связи с резким расхождением в определении и диагностике инволюционных психозов
практически нет достоверных данных об их распространенности.
Трудности диагностики связаны с тем, что
в позднем возрасте клинические проявления многих психозов утрачивают типичность и приобретают общие
(общевозрастные) черты.
В частности, особые тревожно-ажитированные
и
тревожно-бредовые синдромы,
свойственные инволюционным психозам, могут наблюдаться и при других заболеваниях,
возникающих в позднем возрасте
(шизофрения,
МДП,
атеросклеротические
и иные органические психозы).
Диагностика инволюционных психозов только по клинической картине оказалась во многих случаях несостоятельной.
Длительные катамнестические наблюдения показали, что многие «инволюционные депрессии»
в дальнейшем протекают периодически,
причем повторные фазы приобретают все большее сходство с типичными
депрессивными или маниакальными фазами.
Изучение катамнезов
выявило приступообразные формы с усложнением последующих приступов,
т. е. с появлением в них типичных шизофренических расстройств, а на более поздних этапах
— шизофренических изменений личности.
Предманифестный период жизни таких больных и их семей также иногда имеет особенности,
характерные для эндогенных психозов.
В целом клинические исследования последних лет способствовали сужению понятия
инволюционных психозов и
позволили отнести их немалую часть
к эндогенно или органически обусловленным заболеваниям.
Этиология и патогенез.
Имеют значение преморбидный склад личности
(ригидность, черты тревожной мнительности и т. п.),
предшествующие психозу ситуационные и психотравмирующие факторы,
нетяжелые, но снижающие сопротивляемость организма соматические заболевания и др.
Роль перечисленных факторов оказалась при всех психических заболеваниях позднего возраста
значительнее, чем при психозах среднего возраста.
Предположение о патогенетической роли связанных с инволюцией эндокринных факторов
не получило подтверждения.
Морфологические изменения, см. с. 34.
Инволюционная депрессия (меланхолия)
— затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия,
впервые возникшая в инволюционном возрасте.
Однократный (монофазный) характер заболевания
— существенный критерий диагностики.
Клиническая картина складывается
из подавленного настроения,
тревожного возбуждения со страхом,
вербальных иллюзий,
бреда осуждения и бреда Котара.
Манифестирующие в старости формы заболевания называют «поздними депрессиями».
Они наблюдаются преимущественно у женщин.
Началу заболевания в 80—90% случаев предшествуют вредности, чаще всего психогении.
Инициальный период психоза может продолжаться от нескольких недель до года
и определяется
атипичной депрессией с вялостью,
дисфорией и
ипохондрическими расстройствами.
В дальнейшем наступает обострение:
тревога,
ажитация,
идеомоторное возбуждение.
У более старых больных тревожно-депрессивный аффект
обычно сочетается с раздражительностью или злобой.
Быстро присоединяется депрессивный бред различных форм
(идеи
самоуничижения,
самообвинения,
осуждения,
разорения или
ипохондрические).
В структуре психоза может наблюдаться картина тревожно-ажитированной депрессии
со страхом,
двигательной ажитацией,
тревожной вербигерацией и
выраженными нарушениями адаптации
(усиление тревоги при перемене места).
В состоянии тревожного возбуждения больные могут
импульсивно наносить себе тяжелые повреждения и
совершать серьезные суицидальные попытки.
Ажитация может чередоваться с состоянием оцепенения
(депрессивный ступор).
Усложняет психоз
бредовая симптоматика,
возникают депрессивные идеи громадности,
ипохондрически-нигилистический бред
(различные варианты синдрома Котара).
Часто встречаются соответствующие господствующему аффекту вербальные иллюзии или галлюцинации.
Такой сложный депрессивный синдром может длиться 2—3 года.
Затем клиническая картина стабилизируется,
становится все более однообразной.
Если не удается вызвать терапевтическую ремиссию, то постепенно уменьшается интенсивность аффективных нарушений,
ослабевают тревога и страх,
редуцируются все психотические расстройства.
Иногда в течение многих лет наблюдаются монотонная тревога и явления редуцированного двигательного беспокойства.
Бывают признаки регресса поведения (прожорливость, неряшливость и др.) и снижение уровня психической деятельности, в том числе дисмнестические расстройства.
— заболевание протекает с резким тревожным возбуждением и растерянностью,
бессвязностью речи,
онейроидным помрачением сознания,
иногда с неистовым возбуждением,
за которым следуют кахексия и смерть.
Эта тяжелая форма тревожно-ажитированной меланхолии
в настоящее время встречается исключительно редко.
Простые депрессии.
Развитие и содержание этих депрессий тесно связаны с ситуационными и реактивными моментами.
Хотя и при них преобладает тревожная окраска сниженного настроения и
большое место занимают ипохондрические опасения,
стойкие бредовые расстройства и
ажитация,
как правило, отсутствуют.
Их прогноз в целом благоприятен,
но все же нередко они переходят
в стойкие субдепрессивные состояния
подразделяют по преимущественным морфологическим изменениям на атрофически-дегенеративные
и
сосудистые.
Психические расстройства при сосудистых церебральных заболеваниях см. с. 213.
Психические нарушения при церебральных атрофических заболеваниях позднего возраста.
Объединение различных психозов позднего возраста в одну группу на основе морфологического критерия
(мозговые атрофии позднего возраста) хорошо аргументировано.
Вариантам атрофического процесса, определяемым макроскопически и гистологически,
в известной мере соответствуют клинические особенности нозологических форм рассматриваемой группы.
Церебральные атрофические заболевания объединяются
обычно
но хронически прогредиентным, необратимым развитием.
Ослабоумливание прогрессирует в подавляющем большинстве случаев
от легкого снижения уровня личности
до глубокого распада психической деятельности,
т. е. до тотального (глобарного) слабоумия.
В разных стадиях заболевания к психическим расстройствам постепенно
присоединяются
неврологические симптомы:
эпилептические припадки,
корковые
и
другие неврологические расстройства.
Процесс преимущественно эндогенный,
различные экзогенные факторы играют чаще подчиненную (провоцирующую, утяжеляющую) роль.
Даже при отдельных редких формах
(болезнь Крейтцфельда—Якоба),
URL: Головная боль
Судороги
Головокружение
Потеря веса
Мышечная слабость
Нарушение координации движения
Бессонница
Нарушение памяти
Бледность кожи
Жжение кожи
Покалывание кожи
Ощущение ползанья мурашек
Нарушение зрения
Отказ от пищи
Изменение личности
Паралич
Отсутствие интереса к жизни
Онемение кожи
Слабоумие
Зябкость пальцев
в этиологии которых весьма вероятно значение экзогенных воздействий (вирусная инфекция),
не исключено и участие генетического фактора.
Современная классификация атрофических процессов с психическими нарушениями включает:
б) близкую к старческому слабоумию болезнь Альцгеймера;
2) сенильные деменции:
основную форму и ее варианты.
БОЛЕЗНЬ ПИКА (пиковская атрофия мозга)
— ослабоумливающий органический процесс,
сопровождающийся различными очаговыми расстройствами.
Чаще всего манифестирует в пресенильном возрасте
и обусловливается ограниченной атрофией определенных участков коры и подкорковых образований мозга.
Достоверных данных о распространенности болезни Пика нет;
установлено, однако, что она встречается приблизительно в 4—5 раз реже, чем болезнь Альцгеймера.
Этиология и патогенез. Болезнь Пика относится к так называемым системным атрофиям,
т. е. к группе эндогенных дегенеративно-атрофических процессов с различной локализацией в нервной системе.
Многие авторы причисляют атрофию Пика к наследственным заболеваниям;
многократно описаны верифицированные семейные случаи этой болезни.
Наблюдались семьи с другими формами системных атрофий,
кроме болезни Пика.
Однако нередко наследственной отягощенности установить не удается.
Морфологические изменения, см. с. 35.
Компьютерная томография мозга.
Определяются выраженное расширение желудочковой системы и резкое расширение борозд больших полушарий, особенно в передних отделах.
Клиническая картина.
Средний возраст начала заболевания — приблизительно 55 лет; возможна и более ранняя,
и более поздняя манифестация.
Средняя продолжительность заболевания не превышает 6 лет, в отдельных случаях — до 8 лет.
Женщины заболевают чаще, но различия распределения по полу менее существенны,
чем при других атрофических процессах.
Кроме общих клинических свойств атрофических процессов позднего возраста,
болезнь Пика имеет ряд характерных особенностей.
На ранних этапах отчетливо выступают
глубокие и прогрессирующие изменения личности.
Расстройства памяти
и других «инструментальных» функций интеллекта
долго могут оставаться нерезкими.
Умственная деятельность поражается как бы «сверху»:
снижаются продуктивность мышления,
критика и способность к осмыслению,
уровень суждений
и умозаключений.
Тип изменений личности коррелирует с преимущественной локализацией атрофии.
Конкретно корреляция между
инициальными расстройствами и локализацией атрофии
Заболевание чаще манифестирует хореатическим гиперкинезом, в меньшем числе случаев
интеллектуальным снижением или другими психопатологическими расстройствами.
Развивающаяся при хронической хорее деменция
имеет относительно малую
прогредиентность и
нередко также сравнительно небольшую глубину,
вследствие чего больные госпитализируются поздно
или вообще остаются вне больницы,
сохраняя известную трудоспособность.
Вместе с тем они
оказываются несостоятельными в непривычной для них и в какой-то степени творческой, умственной работе.
Интеллектуальная работоспособность больных подвержена значительным колебаниям.
Обнаруживающиеся грубые расстройства запоминания и репродуктивной памяти также колеблются.
Наступающее на поздних этапах опустошение памяти
обычно
не достигает крайней степени,
наблюдаемой при других атрофических процессах;
очень редко грубо нарушается ориентировка в собственной личности,
хронологической последовательности событий.
С самого начала заболевания, как правило, выступают дефекты
понятийного мышления,
прогрессирующее снижение уровня доступных обобщений, абстрагирования и суждений,
сужение и обеднение всей психической деятельности.
У одних больных деменция и в дальнейшем развивается в таком направлении,
у других
на первом плане оказываются крайняя неустойчивость внимания, повышенная отвлекаемость,
непоследовательность мышления,
непостоянство установок и целей
интеллектуальной работы
и
связанная с этим крайняя неравномерность ее результатов,
что придает клинической картине вид
«хореатической деменции».
Деменция при хорее Гентингтона
далеко не во всех случаях достигает крайней степени.
Глубина слабоумия различна и не коррелирует с выраженностью гиперкинезов.
Развитие деменции, как правило, сопровождается усилением аффективных и психопатоподобных изменений.
В частности, нарастают возбудимость и
взрывчатость,
эмоциональная неустойчивость,
склонность к ипохондрическим и
слезливо-депрессивным реакциям,
истерическая капризность и т. п.
По мере нарастания деменции, однако, эти изменения обычно сглаживаются
и на первый план выступают эмоционально-волевое притупление и тупая эйфория.
Изменения речи в основном объясняются влиянием гиперкинезов на речевую мускулатуру.
Однако иногда бывают также признаки общего оскудения речи
и нерезкие амнестически-афатические расстройства.
Сравнительно часто возникают различные психотические синдромы.
Как и при других атрофических заболеваниях,
они обычно остаются малоразвернутыми или рудиментарными.
В ранних стадиях заболевания преобладают реактивные состояния с истерической
или псевдодементной окраской
в зависимости от преморбидных отклонений
или
депрессивные синдромы
обычно с особым мрачно-угрюмым,
дисфорическим,
раздражительным или апатичным оттенком аффекта.
Относительно часто наблюдаются
бедные, малосистематизированные паранойяльные расстройства, в частности бред ревности,
а также экспансивные бредовые синдромы с параличеподобными, нелепыми
идеями величия и всемогущества.
Встречаются также галлюцинозы с преобладанием тактильных и висцеральных
обманов восприятия,
с резко негативной аффективностью или
острые психотические эпизоды
с беспорядочными психомоторным возбуждением.
Наряду с выраженными формами в семьях больных гентингтоновской хореей
наблюдается также ряд клинических вариантов заболевания:
неврологический (типичные хореатические гиперкинезы без выраженной деменции;
случаи с преобладанием акинетически-гипертонического синдрома, напоминающие болезнь Вильсона);
психопатический (так называемая хореопатия);
вариант прогрессирующей деменции с рудиментарными двигательными расстройствами.
У больных с поздним началом заболевания описан «status subchoreaticus» — вариант с мягкими проявлениями хореи Гентингтона. Варианты не меняются на всем протяжения болезни.
Клиническая картина ювенильного варианта.
Ювенильный вариант хореи Гентингтона отличается от соответствующего заболевания взрослых
своеобразием нарушения моторики,
большей прогредиентностью,
появлением симптоматической эпилепсии и
мозжечковых расстройств.
Первым проявлением болезни служат
хореические движения.
Они перекрываются прогрессирующей мышечной ригидностью,
которая в дальнейшем преобладает среди расстройств моторики.
У всех больных ухудшается интеллектуальная деятельность.
Они не могут продолжать учебу в школе,
отмечают трудности концентрации внимания.
Возможны психозы.
Судорожные припадки развиваются у 30—50% больных с ювенильным вариантом
на отдаленных, поздних стадиях болезни.
Возможны как большие судорожные припадки,
так и припадки типа petit mal.
Противосудорожные средства неэффективны.
У части больных с ювенильным вариантом возникают расстройства мозжечковых функций
— дисметрия, диадохокинезия и интенционный тремор.
Реже наблюдается нистагм.
Болезнь быстро прогрессирует и заканчивается смертью.
Лечение.
Хорею Гентингтона пытались лечить нейролептическими средствами (резерпин, аминазин, этаперазин, тиоридазин, мажептил и др.).
В части случаев заметно уменьшаются гиперкинезы,
а иногда сглаживаются аффективная напряженность и психопатические расстройства поведения.
При психотических расстройствах показан аминазин.
Однако эффект психотропной терапии оказывается, как правило, непродолжительным;
даже при поддерживающем лечении существенных изменений в течении заболевания не бывает.
Предпринимались попытки нейрохирургического лечения.
После стереотаксических операций нередко смягчались или исчезали гиперкинезы,
но из-за прогредиентности психических изменений это лечение вряд ли может найти широкое применение.
В связи с относительно малой прогредиентностью психических расстройств
при хорее Гентингтона
госпитализация в психиатрическую больницу необходима не во всех случаях.
Большая часть больных могут находиться долго или всегда
в семье
или домах инвалидов.
В профилактике заболевания определенное место занимает
медико-генетическое консультирование.
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА (дрожательный паралич)
— дегенеративно-атрофическое заболевание мозга,
манифестирующее в позднем возрасте,
проявляющееся в основном экстрапирамидными расстройствами,
но нередко протекающее с психическими нарушениями.
Этиология и патогенез.
Болезнь Паркинсона относится к наследственным заболеваниям с невысокой (25%) пенетрантностью
и передается по аутосомно-доминантному типу.
Большинство авторов признают принадлежность заболевания к группе системных атрофии.
Описаны семьи, в которых, кроме болезни Паркинсона,
наблюдались другие формы системных атрофии
(болезнь Пика, хорея Гентингтона и др.).
Основное значение в генезе симптомов паркинсонизма имеет
уменьшение содержания допамина в пигментных клетках черного вещества, полосатом теле, в хвостовом ядре, в подушке.
Морфологические изменения, см. с. 36.
Клиническая картина.
Возраст начала заболевания 45—70 лет.
Психические изменения наблюдаются не менее чем в 50% случаев.
Однако некоторая доля этих изменений обусловлена не столько самой болезнью Паркинсона,
сколько постоянно сопутствующими факторами:
атеросклерозом сосудов головного мозга и
инволютивными процессами в нем,
воздействием антипаркинсонических препаратов,
реакциями больных на развивающиеся у них тяжелые неврологические расстройства.
У многих больных уже в инициальной стадии заболевания,
иногда даже до появления неврологических расстройств
Наиболее часты депрессивные расстройства — по данным разных авторов, от ? до ? случаев. Обычно это неглубокие, психогенно окрашенные депрессивные состояния. Возможны и более тяжелые депрессии, в том числе с суицидальными тенденциями. В отдельных случаях депрессия может быть инициальным проявлением болезни, предшествующим развитию явных неврологических нарушений. Иногда наблюдаются неразвернутые бредовые расстройства с характерным для позднего возраста содержанием (идеи ущерба и преследования малого масштаба). Приблизительно в 40% случаев болезни Паркинсона, в основном на поздних стадиях, обнаруживается стойкий мнестико-интеллектуальный дефект (слабость памяти, снижение уровня суждений), обычно сочетающийся с легкой эйфорией. Лишь у немногих больных развивается довольно выраженная деменция, напоминающая сенильную. Однако эти случаи трудно отличить от атеросклеротической деменции, сочетающейся с паркинсоническим синдромом.
Нередко, особенно на поздних стадиях заболевания, возникают психотические эпизоды: состояния спутанности с возбуждением, делириозными явлениями, а также галлюцинаторные расстройства, в том числе тактильные и висцеральные с мучительной, гиперпатической окраской. При таких острых психозах всегда надо иметь в виду побочное действие антипаркинсонических средств. Они чаще бывают причиной таких психозов, чем сам паркинсонизм.
Психические расстройства занимают относительно подчиненное место в симптоматике болезни Паркинсона. Возможно, эта особенность зависит от преимущественно локальных, подкорковых атрофических изменений.
Лечение. В настоящее время обычно используют L-ДОФА, который является самым эффективным средством терапии двигательных расстройств. Однако препарат весьма часто дает побочный эффект. Приблизительно у 50% больных возможны нарушения психики: спутанность в делирий, психомоторное возбуждение со страхом, ажитацией, выраженная сонливость, гиперсексуальность, значительное усиление депрессивных расстройств. Такие явления чаще возникают в первую неделю применения препарата, но могут развиваться и гораздо позже, чаще у больных с признаками психоорганического синдрома. Назначать L-ДОФА следует после тщательной оценки психического состояния; лечение начинают с малых доз препарата, постепенно их увеличивая. Используют и другие препараты: мидантан, дипаркол, депаркин. При возникновении психотических расстройств целесообразно наряду с постепенным уменьшением доз (вплоть до временной отмены) антипаркинсонических средств и дезинтоксикационной терапией использовать небольшие дозы психотропных препаратов, избегая вызывающих явления паркинсонизма (см. Приложение).
БОЛЕЗНЬ КРЕЙЦТФЕЛЬДА—ЯКОБА — наиболее тяжелая форма пресенильной деменции, частота ежегодного появления в некоторых европейских странах не превышает 0,9 на 1 млн. населения. Болезнь Крейцтфельда—Якоба является примером продуктивного изучения этиологии так называемых дегенеративных ослабоумливающих процессов позднего возраста. От лиц, страдающих болезнью Крейцтфельда—Якоба, выделен вирусоподобный агент (типа медленного вируса, близкого к возбудителю болезни куру). Он вызывает специфическую спонгиоформную энцефалопатию при введении в мозг шимпанзе. Однако у людей этот агент, по всей видимости, приводит к заболеванию лишь при особом предрасположении.
Морфологические изменения, см. с. 36.
Клиническая картина. Начало заболевания в 30—50 лет, но возможно и в более молодом (после 20 лет) и в старческом (после 75 лет) возрасте. Клинические проявления весьма вариабельны, но преобладают полиморфные неврологические расстройства (пирамидные и экстрапирамидные параличи и парезы, нарушения миоклонии, эпилептические припадки), сочетающиеся с быстро прогрессирующими (от органического снижения личности до глубокой деменции) психическими нарушениями. Возможны эпизоды помраченного сознания с делирием, отрывочными слуховыми галлюцинациями, конфабуляции. Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает через 9 мес — 2 года от начала заболевания при явлениях глубокой комы. Эффективных методов лечения нет.
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА — манифестирующее преимущественно в предстарческом возрасте атрофическое заболевание головного мозга, которое приводит к тотальному слабоумию и сопровождается очаговыми нарушениями и расстройствами высших корковых функций. Сведения о распространенности заболевания противоречивы и малодостоверны. Среди всех поступающих в психиатрические больницы такие больные составляют не менее 1%, а среди поступающих старше 50 лет — около 5%. В практике психиатрических прозектур на болезнь Альцгеймера приходится приблизительно 4% вскрытий.
Этиология и патогенез. Патологоанатомические и клинические данные свидетельствуют о тесной связи заболевания с усиленной возрастной атрофией мозга. Значение наследственности признается большинством авторов; преобладает мнение о полигенном наследовании. Описана передача болезни по доминантному типу, но много и спорадических случаев. Имеются данные о повышенной частоте болезни Дауна и лейкозов среди родственников пробандов. Есть отдельные указания на роль медленных вирусов, нарушений алюминиевого обмена, а также аутоиммунных расстройств в этиологии и патогенезе болезни Альцгеймера.
Морфологические изменения, см. с. 35.
Компьютерная томография мозга. Обнаруживаются выраженное увеличение субарахноидальных пространств полушарий мозга, расширение борозд мозговой коры, а также расширение желудочковой системы, обычно менее заметное на начальных стадиях заболевания.
Клиническая картина. Средний возраст начала заболевания 55 лет, средняя его продолжительность 8—10 лет. Известны и «ранние», в том числе «ювенильные», и поздние формы, а также сравнительно малопрогредиентные затяжные формы (10—15 лет). Женщины заболевают в 3—5 раз чаще мужчин. В типичных случаях постепенно начинается и плавно прогрессирует ослабоумливающий процесс, к которому в различные сроки, чаще в первые 2—3 года, присоединяется распад речи, праксиса, письма, счета и узнавания. Центральное место в развитии деменции при болезни Альцгеймера занимают нарушения памяти, как правило, ранние, по типу прогрессирующей амнезии. Постепенно развивается полная амнестическая дезориентировка, на поздних этапах аутопсихическая дезориентировка может достигнуть степени неузнавания своего отражения в зеркале. Однако амнестический синдром в меньшей степени, чем при старческом слабоумии, сопровождается оживлением прошлого опыта («сдвиг ситуации в прошлое») и замещающими (мнемоническими) конфабуляциями. Рано наступают и прогрессируют нарушения всех видов умственной деятельности: внимания, восприятия, осмысления окружающего. В начальных стадиях заболевания наблюдается своеобразная растерянность, особенно двигательная, сравнительно долго сохраняются некоторое чувство болезни и смутное сознание собственной несостоятельности. Характерна утрата простых бытовых, в том числе автоматизированных, навыков: больные как бы разучились выполнять привычные действия. Такая утрата навыков постепенно переходит в отчетливую апраксию. Медленное перерастание первоначальных особых проявлений деменции в неврологические расстройства — типичная особенность динамики деменции при болезни Альцгеймера: от легкой «забывчивости» к амнестической афазии, от неуверенной ориентировки в новом окружении к пространственной агнозии, от ранних нарушений оптического внимания к общей зрительной агнозии.
Прогрессирующий распад речи, действования, узнавания и других функций — обязательная составная часть клинической картины заболевания. Распад речи определяется преобладанием амнестической и сенсорной афазий. Обычно несколько позднее возникают и грубые нарушения экспрессивной речи, среди которых особенно характерны интеративное, иногда «судорожное», вначале напоминающее заикание, повторение начальных букв, а затем и отдельных слогов (логоклония), дизартрия, разные формы насильственного повторения (эхолалического, итеративного) и речевого возбуждения. На поздних этапах наряду с полным разрушением понимания чужой речи собственная речь больных становится невнятной и состоит из логоклоний. Глубоко нарушаются также чтение (алексия), письменная речь (аграфия) и счет (акалькулия); письмо превращается в стереотипно повторяющиеся каракули, полностью утрачивается способность к простейшим арифметическим операциям, к пониманию арифметических знаков и цифр. Наблюдаются все виды апраксии (конструктивная, идеаторная, моторная). Апраксия часто достигает крайней (универсальной) степени. Ее редкие проявления — апраксия при ходьбе по лестнице и на ровном месте, при попытке сесть и т. п. Возникают состояния полной «апрактической обездвиженности» или «моторной растерянности», при которых любое целенаправленное движение невозможно.
Психотические расстройства при болезни Альцгеймера встречаются в 30—40% случаев. Они возникают чаще в первые годы заболевания: обычно это сравнительно рудиментарные бредовые, в частности, паранойяльные и галлюцинаторные синдромы, слабосистематизированные бредовые идеи ущерба, ревности или преследования малого масштаба. Встречаются и психотические эпизоды экзогенного типа (атипичные делирии, состояния психомоторного возбуждения, зрительные и тактильные галлюцинозы). У конституционально стигматизированных больных при раннем начале и слабой прогредиентности болезни иногда наблюдаются и затяжные паранойяльные психозы.
В исходе болезни отмечаются полный распад психической деятельности, полная беспомощность и тотальная афазия. Наступает маразм, больные лежат в «эмбриональной» позе, появляются оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех и плач. Приблизительно в 25—30% случаев болезни Альцгеймера наблюдаются типичные большие эпилептические припадки; прогредиентного эпилептического синдрома обычно не бывает. Часто возникают и различные неврологические, в основном подкорковые, симптомы: амиостатические, т. е. акинетически-гипертонические, явления и различные, чаще хореиформные, гиперкинезы. Прогноз неблагоприятный. Эффективных методов лечения не существуют. На поздних этапах процесса больные, как правило, нуждаются в госпитализации в психиатрические больницы или помещении в психоневрологические интернаты.
СТАРЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ. К старческому слабоумию относят различные виды сенильных деменций и старческие, или сенильные, психозы; это наиболее характерное для старческой инволюции психическое заболевание с прогрессирующим распадом психической деятельности, завершающимся в большинстве случаев тотальным слабоумием. Некоторые, в основном зарубежные, психиатры считают старческое слабоумие своего рода завершением физиологического процесса старения мозга, неизбежным в достаточно глубокой старости. При физиологическом старении также отмечается снижение уровня психической деятельности, напоминающее начальные симптомы старческого слабоумия. Нельзя исключить промежуточных вариантов, но все же старческое слабоумие — нозологическая форма, прогредиентный патологический процесс с типичными клиникой, течением и исходом.
Сведения о распространенности старческого слабоумия противоречивы, что связано с различиями диагностических критериев и отсутствием достаточно широких эпидемиологических исследований. Установлено, что старческое слабоумие составляет от 15 до 25% всех психических заболеваний позднего возраста и до 30% возрастных ослабоумливающих процессов. Отмеченное в последние годы увеличение числа случаев заболевания зависит не от роста заболеваемости, а от увеличения удельного веса лиц старческого возраста в населении. В популяции лиц старше 60 лет сенильная деменция встречается приблизительно в 3—5%, а среди больных старше 60 лет, находящихся на учете в психоневрологическом диспансере, около 4% лиц с этим заболеванием.
Этиология и патогенез не выяснены. Не вызывает сомнения значение наследственного фактора, но наследование достоверно не установлено. Велико значение соматических факторов: инфекционные заболевания, декомпенсация сердечной деятельности и т. п. Они нередко утяжеляют и видоизменяют процесс.
Морфологические изменения, см. с. 35.
Компьютерная томография мозга. Чаще всего обнаруживается значительно превосходящее возрастную норму приблизительно одинаковое расширение желудочковой системы мозга, субарахноидальных пространств и борозд полушарий большого мозга. В некоторых случаях расширение желудочковой системы значительнее, чем указанных других отделов мозга.
Клиническая картина. Заболевание начинается в 65—75 лет. Однако есть формы с более ранним началом и, как правило, атипичным течением. Средняя продолжительность типичных случаев болезни около 5 лет, но встречаются и малопрогредиентные формы, затягивающиеся на 1—2 десятилетия. Женщины заболевают в 2—3 раза чаще мужчин, но в возрастных группах, на которых приходится большинство случаев, женщины преобладают в населении.
Болезнь развивается обычно медленно и малозаметно. Постепенно нарастают изменения личности в виде заострения, утрирования прежних черт характера. Так, аккуратность и любовь к порядку превращаются в мелочную педантичность, бережливость — в скупость, твердость — в тупое упрямство и т. п. Внешне это напоминает характерологические сдвиги при физиологическом старении. Одновременно или позднее оскудевает, огрубевает личность, нивелируются ее индивидуальные свойства и все рельефнее выступают так называемые сенильные черты: сужение кругозора и интересов, утрата прежних связей с окружающим миром и аффективной отзывчивости, шаблонность взглядов и высказываний, нарастание эгоцентризма, скупость и черствость, подозрительность, придирчивость, злобность, бестактность. Далее в результате снижения критики подозрительность и упрямство все более сочетаются с легковерностью и внушаемостью; больные легко поддаются чужому влиянию, нередко во вред своим интересам. К психопатоподобным изменениям присоединяются признаки регресса личности. Исчезают стыдливость и более тонкие нравственные установки; несмотря на половое бессилие, в некоторых случаях отмечается повышенная половая возбудимость и склонность к извращениям (эксгибиционизм, сексуальная агрессия по отношению к малолетним).
Ослабоумливание происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии. Сначала утрачиваются свежий опыт, наиболее поздно приобретенный и менее закрепленный материал, дольше и лучше сохраняется раньше приобретенный и прочнее закрепленный опыт. Распад психики распространяется от более сложного и дифференцированного к более простому и автоматизированному. Прежде всего страдают наиболее сложные и индивидуальные, творческие и критические, абстрагирующие и интегрирующие виды психической деятельности, относительно дольше сохраняются старый словарный запас и способность оперировать определенным кругом установившихся понятий и представлений. Однако уровень суждений и умозаключений неуклонно снижается. Нарастают грубые расстройства памяти. Особенно рано и глубоко нарушается запоминание, утрачивается способность к приобретению нового опыта. Развиваются фиксационная амнезия, амнестическая дезориентировка, т. е. утрачивается ориентировка в окружающей обстановке, во времени, последовательности событий и, наконец, в собственной личности. Постепенно разрушаются и опустошаются и материалы памяти, запас ранее приобретенных знаний. Запасы памяти разрушаются как бы сверху, слой за слоем, в последовательности, противоположной очередности приобретения знаний и опыта. В конечном итоге у больных полностью пропадает запас школьных, профессиональных и других приобретенных сведений. Одновременно нарастают и расстройства чувственного познания окружающего мира, становятся все более нечеткими и дефектными все виды восприятия, утрачивается способность к их интеграции. Вместо адекватного узнавания окружающей обстановки и лиц происходит ложное узнавание, отражающее жизнь больных в отдаленном прошлом. Сдвиг окружающей обстановки в прошлое распространяется и на самосознание: больные считают себя детьми, молодыми людьми, окруженными родителями и другими давно умершими родственниками.
При этом больные конфабулируют,
но конфабуляции, относящиеся к давнему прошлому
(экмнестические), при старческом слабоумии,
как правило, бедны.
Иногда больной перестает узнавать себя в зеркале.
В процессе распада психической деятельности возникает так называемый старческий делирий
(вернее псевдоделирий,
так как галлюцинаторных нарушений при этом синдроме не бывает):
больные с полной амнестической дезориентировкой со сдвигом ситуации в прошлое
и ложными узнаваниями
проявляют особую «деловитость»
и развивают мнимую деятельность,
отражающую их ложные представления об окружающей обстановке и собственной личности.
Изменение аффекта при старческом слабоумии
— угрюмая подавленность с оттенком отрешенности, присущая ранним стадиям болезни,
обычно сменяется
беспечностью, благодушием, эйфорией
до полной эмоциональной тупости в исходе.
Постепенно разрушаются все виды психической деятельности:
утрачивается способность сосредоточить внимание,
потребности редуцируются до простейших физических надобностей.
Больные становятся
прожорливыми
и
неопрятными,
ведут чисто вегетативный образ жизни.
Как правило, извращен ритм сна и бодрствования:
ночной сон становится коротким и прерывистым,
часто больные
ночью не спят, бродят и
бывают беспокойными,
а днем дремлют.
Крайне оскудевает речь.
У говорливых больных
речь становится все более бессвязной,
лишенной смысла,
незаконченной в грамматическом отношении.
Наблюдаются
вербигерации,
эхолалические повторения
и
амнестически-афатические выпадения.
У некоторых больных на поздних этапах болезни нарастают
афатические, аграфические, агностические, апрактические и другие симптомы,
напоминающие болезнь Альцгеймера
(так называемая альцгеймеризация).
Как правило, почерк изменен «сенильным тремором».
Приблизительно в 15—20% случаев заболевания
наблюдаются отрывочные психотические расстройства
на фоне прогрессирующей деменции.
Они, как правило, отличаются малой продуктивностью,
их проявления рудиментарны.
Депрессии сопровождаются н
еглубоким пониженно-тревожным аффектом,
раздражительностью,
угрюмой ворчливостью и даже злобностью,
идеями
обнищания, ущерба и обвинения,
а иногда и отдельными ипохондрическими идеями.
Депрессивная самооценка, как правило, отсутствует.
Мании редки и атипичны и
включают
суетливость,
непродуктивность,
а иногда и гневливость,
конфабуляторные высказывания эротического и
мегаломанического содержания.
Сравнительно часто встречаются разрозненные бредовые идеи
конкретного материального ущерба (воровство, порча т. п.)
с тенденцией к переходу в конфабуляторные расстройства,
отражающие «жизнь в прошлом».
При старческом слабоумии описаны
редкие, обычно редуцированные, эпилептиформные припадки,
а также апоплектиформные пароксизмы.
В неврологическом статусе обнаруживаются сужение зрачков и
ослабление их реакции на свет,
снижение мышечной силы,
тремор рук и головы,
семенящая походка.
На ранних стадиях болезни существует
несоответствие между углубляющимся распадом психики
и относительно незначительным общим одряхлением.
Однако на поздних этапах, как правило,
одряхление прогрессирует,
нарастают атрофические изменения кожи,
подкожной клетчатки,
мышц и
внутренних органов,
наступает маразм.
Помимо описанной «классической» формы сенильной деменции, возможно
и менее прогредиентное течение болезни,
не достигающее психофизического маразма
с катастрофическим распадом психики.
В этих случаях отмечается относительно стабильный
амнестический (Корсаковский) синдром,
URL:
[Больной не способен вспомнить недавние события
и даже то, что сказали ему пять минут назад,
но четко помнит события из детства.
Человек не способен запоминать и удерживать в голове все, что происходит вокруг здесь и сейчас.
Больной все время дезориентирован во времени.
Не способность воспроизвести только что услышанную информацию.
Нарушение логического мышления и зрительной памяти.
Способность мозга заменять настоящие воспоминания
вымышленными.
Различные соматические симптомы.
Плохой сон или его отсутствие.
сочетающийся с благодушным фоном настроения, снижением уровня суждений, критики.
Встречаются и «амбулаторные» случаи, при которых психопатологические проявления
долго исчерпываются признаками
акцентированного психического старения:
нерезкие дисмнестические расстройства,
незначительное снижение уровня суждений,
иногда признаки так называемой
сенильной психопатизации.
Однако отношение таких случаев к типичным формам сенильной деменции
остается невыясненным.
Варианты сенильной деменции.
Острая пресбиофрения (сенильная спутанность)
— сочетание прогрессирующей деменции с рудиментарными («редуцированными»)
делириозными и аментивными нарушениями,
иллюзорными обманами восприятия,
спутанностью сознания,
двигательным беспокойством,
а иногда и
«профессиональным бредом».
Подобные состояния возникают
в результате присоединения различных соматических вредностей,
имеют плохой прогноз
и
требуют немедленного устранения дополнительных патогенных факторов.
— сочетание амнестического синдрома
(Амнестический синдром довольно сложно поддается лечению. Избавиться от синдрома в домашних условиях не удавалось никому.
Для лечения стоит обратиться в специализированную клинику.)
с приподнятым эйфорическим настроением,
повышенной говорливостью,
суетливостью
и
«деловитостью»
и
обильными конфабуляциями.
Хроническая пресбиофрения развивается в результате
присоединения к атрофическому процессу
атеросклероза корковых сосудов.
Некоторые авторы считают ее сравнительно мягко протекающей формой заболевания,
возникающей на особой конституциональной основе.
— «альцгеймероподобные» картины,
развивающиеся в результате присоединения к сенильно-атрофическому процессу
атеросклеротического поражения сосудов коры.
Психотические формы сенильной деменции
представляют собой неоднородную группу.
Принадлежность большинства наблюдений к сенильной деменции не вызывает сомнений.
Это затягивающиеся на 1—3 года
аффективные,
паранойяльные,
галлюцинаторные,
конфабуляторные
психозы, развивающиеся в позднем возрасте
обычно вслед за личностным сдвигом,
напоминающим начальный этап старческого слабоумия.
После постепенной редукции психотической симптоматики медленно нарастает деменция,
более или менее близкая к сенильной.
Такие варианты сенильной деменции
развиваются обычно в результате особого сочетания факторов:
конституционально-генетического
(наследственная отягощенность эндогенными психозами и шизотимический склад личности больных)
и
сравнительно слабой прогредиентности атрофического процесса.
Встречаются и менее однозначные в нозологическом плане случаи, а именно
манифестирующие в старости,
а иногда и в инволюционном периоде,
хронические психозы,
развивающиеся по закономерностям непрерывно протекающей шизофрении.
Обычно это галлюцинаторно-бредовые психозы
со стабилизацией клинической картины на парафренном
— сначала на фантастически-галлюцинаторном,
а затем
на конфабуляторном этапе.
Возможны и редкие случаи хронической кататонии.
Развитие таких психозов сопровождается изменениями личности:
аутизмом,
отгороженностью,
бездеятельностью.
После очень медленного обратного развития психотических расстройств (через 5—10 лет и более)
обнаруживаются мнестико-интеллектуальные расстройства,
не достигающие, однако, значительной глубины.
Отношение этих случаев к основной форме сенильной деменции остается неясным,
возможно (при учете нередкой их наследственной отягощенности шизофренией),
они представляют собой особые возрастные психозы
(с явлениями усиленного психического старения)
в шизофреническом семейном кругу.
Лечение.
Лечение атрофического процесса отсутствует,
однако правильный уход и симптоматическая терапия имеют значение для судьбы больных.
Рекомендуется оставлять больных с начальной стадией заболевания в привычной домашней обстановке,
если позволяет их состояние.
Перевод в непривычную (в том числе больничную) обстановку
может вызвать своего рода декомпенсацию.
Больных надлежит госпитализировать только при особых показаниях
(беспомощность,
отсутствие ухода, опасность для себя и окружающих).
PS
Пассивным фитнессом
В больнице они не должны залеживаться в постели;
по возможности следует поддерживать их активность.
Многие осложнения (пролежни и др.)
можно предотвратить при правильном уходе за кожей,
заботе об опрятности больных.
Важно предупреждать и устранять соматические осложнения, в частности сердечную недостаточность.
Убедительных данных, указывающих на эффективность лечения сенильной деменции
ноотропными препаратами (ноотропил, пирацетам, аминалон и др.), нет.
Их можно рекомендовать лишь в начальных стадиях заболевания,
а также при сочетании с атеросклерозом сосудов головного мозга.
Психотропные средства в очень малых дозах показаны лишь при сильной суетливости,
упорной бессоннице
или
психотических расстройствах.
ы
Последний раз редактировалось: Jurgen (Вт Мар 04, 2025 10:22 pm), всего редактировалось 10 раз(а)
Добавлено: Сб Фев 01, 2025 7:40 pm Заголовок сообщения: Опыт поддержания жизни стариков немощных и не удивляйтесь их
Опыт поддержания жизни стариков немощных и
не удивляйтесь их Причудам
Дневники Эль.
Молодая женщина
(судя по заметкам, доброжелательный, внимательный психолог — от Бога. Без дипломов)
для постижения бытового английского языка и культуры австралийских англичаен.
Нанимается куратором (решателем проблем, собеседником, сиделкой, исполнителем хотелок пациентов )
в австралийский дом престарелых.
Срочно работа: дом престарелых в Москве, 1 680 вакансий
— Февраль 2025 ...
такая работа в российских домах синьоров не предусмотрена
URL:
Пожилые люди обожают - желают высказываться по любому поводу
Исходя из своего жизненного опыта.
Понимать суть происходящих событий.
Обсуждать .
Искать простые способы лечения приобритённых болезней
Помогать внукам в освоении знаний и умений.
Находясь в той же категории, соорудил несколько сайтов
С новостями политики, приятными и тревожими событиями.
Развлечениями — книги, кино шоу (бери и приноси)
http://amlpageslubitel.mybb2.ru/index.php
21832 сообщений. Зарегистрированных пользователей: 16401
855 сообщений Зарегистрированных пользователей 5
(было гораздо больше на сайте — до его исчезновения в пучине интернета. - )
И ухода "собутыльников""
Восстановлен из сохранившихся архивов.
Ну, и что-бы хотел отметить.
Ни на одном из сайтов (регистрируйся и участвуй) никто !! не поддерживает "игру".
т.е — тихо сам с собою я ведук беседу ( мне интересно)
Последний раз редактировалось: Jurgen (Вт Мар 04, 2025 7:13 pm), всего редактировалось 5 раз(а)
Добавлено: Сб Фев 01, 2025 7:41 pm Заголовок сообщения: Секрет отличной памяти у стариков разгадан.
Секрет отличной памяти у стариков разгадан.
Исследователи из Северо-Западного университета Чикаго (Northwestern University) руководством Эмили Рогальски (Emily Rogalski) решили разобраться в процессах, происходящих в головном мозге очень пожилых людей, сохранивших превосходную память (SuperAgers), и обнаружили, что строение структур их мозга соответствует гораздо более молодому возрасту. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of the International Neuropsychological Society. SuperAgers (супер-старики), по определению авторов - люди старше 80 лет, сохранившие объем эпизодической памяти на уровне, нормальном для 50-65-летних. Кандидаты на участие в исследовании должны были пройти ряд тестов на сохранность когнитивной функции. Они также должны были выразить согласие пожертвовать свой мозг после смерти для научных исследований. В результате, из 400 кандидатов только 35 прошли отбор, что составило менее 10 процентов. Среди них - адвокат, которому за восемьдесят,
96-летний нейробиолог,
бывшая узница Холокоста в возрасте 92 лет
и
81-летний любитель Martini и заядлый курильщик. Тесты на запоминание, предложенные этой группе стариков, показали удивительные результаты. Через 30 минут старики смогли вспомнить, по меньшей мере, 9 из 15 предложенных им слов. По словам Рогальски, пожилые люди в возрасте старше 80 лет, как правило, не могут вспомнить более пары слов из подобного теста. Результаты магнитно-резонансного сканирования также были неожиданными. Кора головного мозга, ответственная, в частности, за память, у испытуемых
оказалась толще, чем у обычных людей
в возрасте 80 лет и старше.
А расположенная глубоко в ткани мозга передняя часть поясной извилины,
обеспечивающая внимание,
у этой группы людей даже толще,
чем у многих людей в возрасте
50 – 60 лет.
Кроме того,
прошедшие отбор участники эксперимента оказались более энергичными и любознательными,
а также позитивнее относятся к жизни, чем большинство людей в этом возрасте
По словам Рогальски
, ее группа теперь пытается выяснить, влияют ли эти качества на здоровье мозга. Как отмечают авторы работы, лучшее понимание факторов, лежащих в основе выявленного ими феномена, может помочь в профилактике возрастных изменений в головном мозге,
ведущих к нейродегенеративным заболеваниям.
Последний раз редактировалось: Jurgen (Вт Мар 04, 2025 5:09 pm), всего редактировалось 1 раз
Вы не можете начинать темы Вы не можете отвечать на сообщения Вы не можете редактировать свои сообщения Вы не можете удалять свои сообщения Вы не можете голосовать в опросах
FAQ
Поиск
Пользователи
Группы
Регистрация
Профиль
Войти и проверить личные сообщения
Вход
ы
